心血管活動的調節(jié)

　　機體通過神經系統(tǒng)和體液因素調節(jié)心臟和各部分血管的活動，從而滿足在不同情況下各器官、組織對血流量的需要，協(xié)調各器官之間的血流量分配。

　　一、神經調節(jié)

　　(一)心臟的神經支配及作用

　　1.心迷走神經其節(jié)后纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，與心肌M受體結合，引起心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。

　　2.心交感神經其節(jié)后纖維支配竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。節(jié)后纖維未梢釋放去甲腎上腺素，與心肌G受體結合，引起心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增多。

　　(二)血管的神經支配

　　體內大部分血管的舒縮受交感縮血管神經調節(jié)，在劇烈運動時交感舒血管神經使骨骼肌血管舒、張。此外，少數(shù)器官如肝、腦、唾液腺、外生殖器等處的血管，也有副交感舒血管神經支配。血管的神經支配及生理效應。

　　(三)心血管的基本中樞

　　在中樞神經系統(tǒng)中，與調節(jié)心血管活動有關的神經細胞群，稱為心血管中樞。它分布于中樞神經系統(tǒng)的各個部位，最基本的心血管中樞在延髓，其中包括心交感中樞，心迷走中樞和交感縮血管中樞，分別支配相應的神經。

　　(四)心血管反射

　　1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

　　又稱降(減)壓反射。當動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，經竇神經和主動脈神經傳入延髓心血管中樞的沖動增多，使心迷走中樞緊張性增高，而心血管交感中樞緊張性降低。通過心迷走神經傳出沖動增多，使心跳減慢減弱，心輸出量減少;而交感縮血管神經傳出沖動減少，使血管舒張外周阻力減小，從而使動脈血壓降至正常。當血壓降低時，則由于上述降壓反射的負反饋作用減弱，而使血壓回升。由此可見，降壓反射的生理意義是維持動脈血壓的相對恒定。

　　2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

　　在頸總動脈分叉處有頸動脈體，在主動脈和肺動脈之間組織中有分散的主動脈體，頸動脈體的傳入神經纖維走于竇神經中，加入舌咽神經，進入延髓的孤束核換神經元。主動脈體的傳入神經纖維在迷走神經中，進入延髓后也在孤束核換神經元。頸動脈體和主動脈體富含神經末梢和血管，是人體血液供應最豐富之處，每一感受細胞均非常靠近動脈，對動脈血液化學成分變化(缺氧，CO2分壓升高和H+濃度升高)敏感而發(fā)生興奮，引起沖動發(fā)放，其結果使心臟輸出血量重新分配，內臟、肌肉等處的血管收縮，其血流量減少;心、腦等重要器官血流量反而增多，維持正常功能所需要血液供應鍍，起到“移緩濟急”效應。

　　二、體液調節(jié)

　　(一)腎上腺素和去甲腎上腺素

　　血液中腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質，它們對心血管的作用即有共性，又有特殊性。

　　腎上腺素主要使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，動脈血壓升高。腎上腺素對外周血壓的作用隨血管平滑肌上受體的不同而不同。在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌中，a受體占優(yōu)勢，引起血管收縮效應;在骨骼肌和肝臟血管中，受體占優(yōu)勢，小劑量腎上腺素引起血管舒張反應，大劑量時也興奮a受體，引起血管收縮。

　　去甲腎上腺素使全身各器官的血管廣泛收縮，外周阻力增大，動脈血壓升高。去甲腎上腺素對心臟的作用，在完整機體內不明顯。

　　(二)腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)

　　腎素、血管緊張素I、血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅲ和醛固酮能依次生成增多，且功能上相連續(xù)而密切相關，因此稱為腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)。其中血管緊張素Ⅱ具有較強的縮血管升壓作用，而血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱。血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，從而使心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，外周阻力增高，血壓上升。醛固酮有保Na+保水的作用，使血容量增加，血壓升高。

　　(三)組織代謝產物的局部調節(jié)作用

　　組織代謝產物如腺苷，C02，H+，乳酸和K+等在組織中濃度增大時，能引起局部血管舒張。